Una proteína se identificó como el "punto débil" de la enfermedad, ya que desencadena la neuroinflamación y provoca su progresión.
Utilizando un innovador trazador PET de última generación, los investigadores observaron una marcada activación de la microglía (las células inmunitarias del cerebro) en áreas cerebrales específicas de los pacientes.
Esta activación confirma la existencia de una respuesta inflamatoria persistentemente activa, estrechamente asociada con el empeoramiento de los síntomas motores y cognitivos.
"Utilizamos el trazador [11C]smw139, que se une al receptor P2X7, un marcador específico de la microglía proinflamatoria", explica Salvatore Cuzzocrea, profesor de Farmacología del Departamento de Chibiofarm de la Universidad de Messina.
"En el centro de este proceso neuroinflamatorio y disfuncional se encuentra la alfa-sinucleína, una proteína que, si no se degrada adecuadamente, se acumula en agregados tóxicos llamados cuerpos de Lewy.
Estos agregados estimulan el fenotipo proinflamatorio de la microglía, creando un círculo vicioso que fomenta la neurodegeneración", agrega.
Comprender estos mecanismos ayuda a explicar no sólo los síntomas motores del Parkinson, sino también los síntomas no motores (como la fatiga, la depresión, el dolor neuropático y los trastornos del sueño) que pueden preceder en años a los síntomas motores típicos de la enfermedad, como el temblor, la rigidez muscular y la bradicinesia.
"Hoy en día, trabajamos en moléculas capaces de prevenir la acumulación de alfa-sinucleína, modular la respuesta neuroinflamatoria y proteger las mitocondrias, las centrales energéticas de las células", añade Cuzzocrea.
"En este sentido, los numerosos estudios de mi grupo han demostrado que una sustancia ya producida por nuestro organismo, la palmitoiletanolamida-Pea, administrada en forma biodisponible (ultramicronizada) sola o en combinación con antioxidantes específicos como la quercetina, es capaz de controlar la neuroinflamación al prevenir la acumulación de alfa-sinucleína", sostiene.
Intervenir tempranamente en estos mecanismos, concluyen los investigadores, podría representar una estrategia prometedora para retardar la progresión de la enfermedad y mejorar significativamente la calidad de vida de los pacientes. ANSA ]]>
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